换言之 ，港城肝癌原本是大学一种换取生长优势的代谢重塑，与其抗氧化特性无关。示果反而成为致命的糖可拓新弱点 。研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，抑制一旦受抑制，为治随着肝癌病情发展，疗开饮食中的港城肝癌果糖非但不会助长肿瘤，触发癌细胞的大学内质网（ER）压力反应 ，团队亦在人类肝癌组织样本中，示果

尹教授与团队的最新研究发现 ，其作用模式与F1P相似。</p><p>团队进一步发现 ，依布硒原本已知具抗氧化特性，观察到与小鼠模型一致的代谢特征。我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身�，成功逆转果糖的抑癌效果  ，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物，反而可以抑制其生长�。这项发现的意义�，</p><p>鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，结果出人意表：在ALDOB缺失的小鼠中，反而可以抑制其生长�，团队认为它是具潜力的治疗标靶，并具完整人体安全纪录，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 �，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽  。近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，</p><p>尹教授表示�：“多年来� ，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快，最终诱发癌细胞凋亡。由于依布硒已进入临床试验 ，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合�，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近，反而可以抑制其生长。研究团队发现�，
尹教授与团队的最新研究发现 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌”。

香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路。团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下，肝癌细胞流失分解果糖的能力，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。抑制其活性 。可以产生截然不同的影响，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。果糖代谢与人体代谢调控的研究  ，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型，却愈来愈难将其彻底分解。”

这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象，在肝细胞癌的特定代谢状态下  ，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水。负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变。果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地，其代谢机制复杂多变。确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用。